ساعد نیوز: فقر الدم الناتج عن نقص الحدید، وهو أحد الاضطرابات المرتبطه بعنصر الحدید الضروری، یُعد من المشکلات التی تصیب فئات مختلفه من المجتمع. وقد قام باحثون فی بلادنا بدراسه هذا المرض وأسبابه بشکل خاص.
ووفقاً لقسم الأبحاث الأکادیمیه فی وکاله ساعد نیوز، فإن الحدید عنصر حیوی لیس فقط لتکوین الهیموغلوبین فی الدم، بل أیضاً فی بنیه الإنزیمات المهمه لعملیات الأیض، ونمو الخلایا وتکاثرها، وکفاءه الجهاز المناعی، وکذلک کعامل لنقل الإلکترونات فی التفاعلات الکیمیائیه داخل الجسم. ویُعد کل من “فقر الدم الناتج عن نقص الحدید” و“فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنه” من أکثر أنواع فقر الدم شیوعاً.
تشمل أهم العوامل المسببه لفقر الدم بنقص الحدید: “الطفرات فی الجینات المنظمه لمستوى الحدید فی الجسم”، و“النزیفات المعدیه المعویه”، و“نزیف الدوره الشهریه عند النساء”، و“القرحات والأورام الحمیده والسرطان خاصه عند الرجال”. ومن بین هذه العوامل، قد یکون فقر الدم المقاوم للعلاج (IRIDA) مکتسباً أو وراثیاً.
وفیما یتعلق بهذا المرض، أجرى باحثون من جامعه شیراز للعلوم الطبیه دراسه تناولت العملیات الجزیئیه لتنظیم الحدید فی الجسم وفقر الدم المقاوم للعلاج.
ووفقاً لهؤلاء الباحثین، فإن الطفره فی جین TMPRSS6 التی تسبب خللاً فی تصنیع بروتین ماتریبتاز-2 (MT2)، تُعد من أهم الأسباب الوراثیه لنقص الحدید.
إن انخفاض تعبیر جین الهیبسیدین یرتبط بزیاده امتصاص الحدید من الجهاز الهضمی. حیث یقوم الهیبسیدین بالارتباط بقنوات الفیروبورتین (Fpn-1) مما یؤدی إلى تدمیرها ومنع دخول الحدید إلى الدوره الدمویه عبر الخلایا المعویه. کما أن هرمون الإریثروفیرون (ERFE) قادر على تثبیط تعبیر جین الهیبسیدین بسرعه للسماح بامتصاص الحدید وإطلاقه. ویؤدی اضطراب تعبیر هذا الهرمون إلى تأخر التعافی من النزیف، بینما یؤدی فرطه إلى زیاده الحدید فی الجسم. ویُعتقد أن أحد أسباب زیاده الحدید فی الثلاسیمیا هو ارتفاع تعبیر هذا الهرمون.
کما أظهرت الدراسه أن أنواعاً مختلفه من المیکروRNA تلعب دوراً فی تنظیم البروتینات المسؤوله عن الحدید.
کما تؤدی طفره MT2 إلى زیاده الهیبسیدین وتدمیر قنوات الفیروبورتین، مما یمنع امتصاص الحدید عن طریق الفم. ویظهر هذا المرض فی مرحله الطفوله المبکره على شکل فقر دم صغیر الکریات وقلیل الصباغ، ونظراً لأن نقص الحدید یؤثر على الجهاز العصبی مثل ضعف الترکیز والانتباه، یجب تشخیصه فی أسرع وقت ممکن.
فی مرضى الفشل الکلوی الذین یتلقون هرمون الإریثروبویتین (EPO) لعلاج فقر الدم، یمکن التنبؤ بالاستجابه للعلاج من خلال تشبع الترانسفیرین، ومستقبل الترانسفیرین الحر فی البلازما (TFR)، ومستوى الفیریتین الأساسی.
وأظهرت دراسه شملت 300 مریض أن 26% منهم یعانون من التهاب المعده المناعی الذاتی، و19% مصابون ببکتیریا هیلیکوباکتر بیلوری، و32% بسبب غزاره الدوره الشهریه، و10% بسبب قرحات المعده والأمعاء، و6% مصابون بمرض السیلیاک.
کما أن الاستخدام المتزاید لمثبطات مضخه البروتون لعلاج قرحه المعده والاثنی عشر واستئصال المعده یُعد أحد عوامل فقر الدم المقاوم للعلاج، حیث إن إفراز حمض المعده ضروری لتحویل الحدید الثلاثی إلى الحدید الثنائی لامتصاصه بشکل أفضل.
کما أوضح الباحثون أن مرکبات حمض التانیک (Tannate)، والفوسفات، والفیتات تمنع امتصاص الحدید الغذائی. ویُعتبر الشای مصدراً غنیاً بحمض التانیک، بینما یُعد العجین الطازج مصدراً للفیتات.
وقد نُشرت نتائج هذه الدراسه فی المجله الفصلیه “المختبر والتشخیص” التابعه لجمعیه دکاتره علوم المختبرات التشخیصیه الطبیه فی إیران، ویمکن أن تساعد فی توضیح أسباب سوء امتصاص الحدید وحدوث فقر الدم الناتج عنه.
